Dal greco στεατορροια (steatorroia → feci grasse), composto da στέαρ (stéar → grasso) e –ρροια (-rroia) elisione di διάρροια (diárroia → diarrea, per approfondire l’etimologia, si veda il lemma): abbondante emissione di feci, contraddistinte da un eccessivo contenuto di grassi, dall’aspetto poltaceo, untuoso, spesso grigio-giallastro, caratterizzate da odore rancido, frequentemente con la presenza di goccioline di grasso visibile sulla superficie.
Oltre all’aspetto untuoso, al colore chiaro e all’odore pungente delle feci, la steatorrea può essere accompagnata dalla presenza di altri sintomi come gonfiore (bloating), crampi e dolore addominale, nausea o vomito, diarrea osmotica. I soggetti con cattiva digestione o con malassorbimento spesso riferiscono una perdita di peso, nonostante si possa verificare un’assunzione di cibo normale o, perfino, aumentata: una steatorrea significativa o continuativa può dare luogo a delle complicanze quali perdita di elettroliti (sodio, potassio e magnesio) potendo causare lipotimia, sincope vaso-vagali o collasso cardio-circolatorio. Altre possibili complicanze comprendono acidosi metabolica (per deplezione di bicarbonati); ipokaliemia con astenia generalizzata, in particolare in presenza di feci mucose, con perdita massiccia di potassio, o ipomagnesiemia, che può provocare fenomeni clonico-tetanici; nei casi più gravi si può giungere alla cachessia.
Il sintomo è tipico delle sindromi da malassorbimento intestinale, ma, spesso, può dipendere da alterata o incompleta digestione dei grassi come si riscontra nella calcolosi biliare, nella fibrosi cistica, nella cirrosi epatica, nella pancreatite o qualora si verifichino alterazioni del microbiota intestinale o disbiosi. L’insufficienza, sia essa escretiva o funzionale, del pancreas esocrino, specialmente quando si manifesta con un deficit di lipasi, può essere considerata causa più frequente di cattiva digestione dei grassi.
Gli acidi biliari sono fondamentali per un corretto assorbimento dei lipidi: nel duodeno, tratto iniziale dell’intestino tenue, le lipasi pancreatiche vengono facilitate nella loro attività digestiva, grazie all’azione emulsionante dei sali biliari, che permettono una corretta formazione delle micelle. Il continuo rimescolamento del contenuto intestinale, favorito dalle contrazioni peristaltiche, contribuisce alla scissione delle gocciolone lipidiche in molecole molto più piccole: il processo, che prende il nome di emulsione, ed è irreversibile, grazie alla carica elettrica negativa della componente idrosolubile dei sali biliari che respinge le varie molecole lipidiche. Il risultato del processo digestivo è la formazione di monogliceridi ed acidi grassi liberi (FFA) e fosfolipidi: mano a mano che si liberano queste sostanze, escono dalle gocce lipidiche e si raccolgono, insieme a colesterolo, ai sali biliari ed ai fosfolipidi, in piccolissime strutture solubili, chiamate micelle che, attraversando più facilmente lo strato acquoso che bagna i villi intestinali, li veicolano fino agli enterociti, deputati al loro assorbimento.
Nella composizione delle micelle non entrano a far parte gli SCFA (acidi grassi a corta catena) e gli MCFA (acidi grassi a catena media ) che, in virtù della maggiore idrosolubilità, rimangono nel mezzo acquoso, per essere utilizzati a livello locale o inviati al circolo portale. La mancanza dei sali biliari ridurrebbe fortemente la capacità di digestione ed assorbimento dei lipidi, comportando che buona parte dei grassi assunti con li alimenti passerebbero nelle feci in forma indigerita, dando luogo a steatorrea.
Ogni alterazione che determini una riduzione o mancanza degli acidi biliari o la presenza di anomalie della mucosa intestinale, possono causare steatorrea: quadri predisponenti possono essere la celiachia, la sindrome dell’intestino irritabile, la SIBO, le MICI come il morbo di Crohn; alterazioni, in senso ostruttivo, del sistema linfatico intestinale si possono associare ad un cattivo assorbimento delle lipoproteine e quindi al manifestarsi della steatorrea.
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