definizione
Il monossido di azoto, la cui formula bruta è NO, è una sostanza dotata di un forte potere ossidante; nell’uomo l’ossido di azoto agisce da neurotrasmettitore, è coinvolto nella risposta immunitaria, è un potente vasodilatatore ed un secondo messaggero oltre a partecipare all’erezione dei corpi cavernosi dell’uomo (pene) e della donna (clitoride).
descrizione
Nell’organismo umano l’ossido nitrico, chiamato anche “fattore di rilascio endotelio-derivato”, (E.D.R.F.) viene sintetizzato a partire dall’arginina, in presenza di ossigeno, per azione di enzimi noti col nome di monossido nitrico sintasi chiamate anche NO sintasi di cui esistono, nell’uomo, tre tipi: NO sintasi neuronale (nNOS), presente nei neuroni e nel muscolo scheletrico, NO sintasi inducibile (iNOS) presente nel sistema cardiovascolare e nelle cellule del sistema immunitario e NO sintasi endoteliale (eNOS), presente nell’endotelio.
Il monossido di azoto possiede la capacità di penetrare attraverso tutte le membrane delle cellule eucariote e le barriere di tutti i microrganismi (batteri, funghi, parassiti), dato che non possiede carica elettrica e, di conseguenza, può muoversi liberamente sia all’interno che all’esterno di esse; agisce sulla muscolatura liscia dei vasi sanguigni provocando vasodilatazione, con conseguente aumento del flusso ematico, svolgendo una funzione omeostatica sul sistema circolatorio. La nitroglicerina viene considerata un classico esempio di farmaco che agirebbe per metabolismo primario con rilascio di monossido nitrico.
Oltre ad essere un potente vasodilatatore, inibisce anche l’adesione e l’aggregazione piastrinica; assolve diverse altre funzioni fisiologiche, tra cui determinare il turgore del pene e del clitoride durante la fase di erezione, favorire la crescita dei capelli o agire come antibatterico durante la risposta immune, una volta prodotto e rilasciato dall’ambiente dai macrofagi.
L’ossido nitrico interviene anche in alcuni processi patologici: è una delle molecole citotossiche che provoca fenomeni neurodegenerativi, come avviene nel morbo di Parkinson e nella sclerosi multipla; agisce come mediatore chimico del danno cellulare ossidativo che si verifica nella riperfusione dopo un’ischemia, sia essa cerebrale, cardiaca o intestinale.
Può essere considerato il principale mediatore del collasso cardiocircolatorio che si ha nello shock settico causato da batteri Gram-negativi; è uno dei cofattori che provocano la morte delle cellule del pancreas, in caso di diabete autoimmune (di tipo I).
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