definizione
Amminoacido aromatico che si forma nei tessuti in seguito al catabolismo del triptofano: in realtà la chinurenina non solo è il principale metabolita del triptofano, ma è un prodotto intermedio della biosintesi della nicotinammide (NAD), che viene scissa in alanina e acido antranilico dall’enzima chinureninasi presente nel fegato; dal greco κυνός (kynós → cane) e οὖρον (ûron → urina), utilizzati per descrivere questa sostanza rintracciata inizialmente nell’urina dei cani.
Le concentrazioni tissutali di chinurenina crescono nel corso della gravidanza, nel soggetto anziano, negli stati febbrili, nella tubercolosi, nei tumori e nelle malattie mentali ma anche negli obesi o alla presenza di sindrome metabolica, stesso cronico (burn out, sindrome da stanchezza cronica …), dolori cronici, depressione, sclerosi multipla e malattie autoimmuni; la concentrazione di questo amminoacido si incrementa per effetto dello stress, riducendo il triptofano disponibile alla conversione in serotonina, come conseguenza dell’aumento dell’attività dell’enzima triptofano-pirrolasi, presente a livello del fegato: stimolato dall’eccesso di corticosteroidi circolanti, questo enzima è in grado di deviare il metabolismo del triptofano dalla produzione di serotonina verso quella della chinurenina con un aumento delle manifestazioni di tipo depressivo,
Mentre la chinurenina passa la barriera ematoencefalica, incrementando il quadro ansioso/depressivo, allo stesso tempo la sua produzione diminuisce la disponibilità di triptofano trasformabile in serotonina, aumentando ulteriormente la tendenza depressiva, sviluppando di ansia, sintomi psicotici e deterioramento cognitivo; in presenza di chinurenina aminotransferasi (enzima incrementato dall’attività fisica) la chinurenina viene trasformata in acido chinurenico che non solo non è in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, ma agisce anche da legante non competitivo dei recettori del glutammato, svolgendo un ruolo di regolatore di questo neurotrasmettitore con azione protettiva nei confronti dei danni che può causare una iperstimolazione di questi recettori.
